我的一位老朋友，也是老领导古主任再一次因为肝硬化加重住院了，我去看他的时候，他面色晦暗，直瞪瞪的盯着我说：“呵呵，你！我认识，不要麻烦。”有点胡言乱语，已经不认识我了.....
古主主任的父亲活了94岁，母亲活了93岁，我们都以为古主任高寿基因，可是没想到古主任才67岁，就因为肝硬化去世了。每个刚到科里的年轻医生，都受到过古主任的恩惠，老爷子不但从业务上帮助我们学习，还时不时从经济上帮助年轻医生。本以为大家能一起去送送古主任，可是科室去的人并不多，科室领导都要开会，没时间送别......
古主任3年前确诊肝硬化，后来合并消化道出血，经过治疗后，还继续坚持上了3个月门诊，可是后来病情越来越重，多次消化道出血，最后一次已经出现肝性脑病，别说连我不认识，就连他的孩子和老伴也不认识了，偶尔想起古主任常常帮助我的画面，鼻子酸酸的。
一、肝硬化是什么病？
肝硬化是一种慢性、进行性、弥漫性肝病终末期阶段，是肝细胞广泛坏死的基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，形成结节、假小叶，进而肝脏结构和血供遭到破坏，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。是一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
二、肝硬化的原因？
导致肝硬化的病因很多，最常见的就是病*性肝炎肝硬化，还包括酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、*物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
1、病*性肝炎
乙型、丙型、丁型及少部分戊型肝炎可能进展为肝硬化，其中因乙型肝炎发病率最高，大概占到1半以上。
2、酒精性肝病
长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一，酒精性肝硬化是欧美肝硬化最主要的原因，约占到50-90%，我国相对较少，约10%。
3、脂肪肝
脂肪肝的发病率越来越高，且已经成为第三大肝硬化的原因。肝硬化初期可没有症状，没有引起大多数人重视，但如果长期不控制，就会发展为肝硬化。
4、长期胆汁淤积
肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
5、药物或中*
长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中*性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。*曲霉素也可使肝细胞发生中*损害，引起肝硬化。长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、*磷、氯仿等也会导致肝硬化。
6、其他原因
心脏衰竭、血吸虫疾病、免疫疾病、遗传因素等等都可能导致肝硬化。
酗酒、肥胖、糖尿病、高血脂、化学物品、保健品、过度劳累等等都可能是肝硬化的诱因。
三、肝硬化都有哪些表现？
10-20%代偿阶段：
可有肝炎临床表现，也可能初期没有任何表现，可有轻度乏力、腹胀、腹泻、消瘦、肝脾轻度大、轻度*疸，肝掌、蜘蛛痣。
四、哪些表现提示肝硬化在加重？
如果进入失代偿期，那么就说明肝硬化在加重，可能出现：
乏力、消瘦加重，面色晦暗；食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱，可出现多尿、多食等症状；齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血；蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大；双下肢水肿、尿少、胸腔积液、腹腔积液、肝源性胸腔积液；脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张；约1/3出现发热。
也可能出现肝性脑病，就像我的古主任，认知障碍、谵妄胡言乱语、昏迷。
上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。还可能合并感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
五、如何识别和治疗肝硬化？
肝硬化的早期诊断较困难，如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。
一旦进入失代偿期，根据症状、体征、化验的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。
肝硬化1期死亡率1%，肝硬化发展到5期，死亡率60%；部分肝移植患者，1年生存率90%，5年生存率80%
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍，目前尚无根治办法，主要是休息和对症支持治疗。
六、预防显得格外重要
肝硬化后没有特效药物，所以预防是最好的治疗。引起肝硬化的前三大原因是肝炎、酒精、脂肪肝；所欲预防先从筛查和肝炎疫苗注射开始；其次是限制饮酒以及控制体重。同时健康的饮食习惯和生活方式有助于预防肝硬化。
古主任走了，发现肝硬化后3年多，多次住院治疗，仍走了。医院报道，他嘘寒问暖的画面，无数次这个画面出现在我的脑海......可是在疾病面前，医生也会倒下！