恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的，目前尚无有效的治疗方法，反映出我们对导致恶性胸腔积液发生发展的基本机制了解不足。近日，来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国家的研究人员在《ScienceAdvances》杂志共同发表一项研究成果，系统阐述了恶性胸腔积液的炎症级联反应机制。研究发现，胞吐作用通过受体酪氨酸激酶（AXL）和原癌基因酪氨酸激酶（MERTK）产生白细胞介素-10（IL-10）。这个过程有四种不同的胸膜腔巨噬细胞亚群参与，并具有不同的代谢状态和细胞趋化特性。
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IL-10作用于树突状细胞，诱导产生金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）。通过基因干扰巨噬细胞中的AXL和MERTK或树突状细胞中的IL-10受体或TIMP1的表达，可显著减少恶性胸腔积液进展。该研究结果描绘了一个炎症级联反应：从巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞，到IL-10的产生，再到诱导树突状细胞合成TIMP1。这种炎症级联反应促进了恶性胸腔积液的发生。论文链接：