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概述
肺动脉栓塞简称肺栓塞，是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其中发生肺缺血或坏死者称为肺梗死。栓子包括内源性栓子和外源性栓子，如血栓栓子、脂肪栓子、羊水栓子及空气栓子等。目前公认肺动脉栓子主要来源于下肢静脉和盆腔静脉血栓脱落。肺栓塞是第3位常见的心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。常见的危险因素包括严重的外伤、手术、下肢骨折和关节置换、脊髓损伤、癌症（血液恶性肿瘤、肺癌、胃肠道癌、胰腺癌和脑癌危险最高）及口服避孕药等。肺栓塞也可发生在无任何危险因素的患者中。
肺栓塞的病理生理变化主要包括血流动力学改变和呼吸功能改变。血流动力学改变取决于栓塞血管的多少和心肺功能状态。肺动脉栓塞后肺循环阻力增加，肺动脉压升高，肺血管床堵塞50%以上，肺动脉平均压大于30～40mmHg，可发生右心功能衰竭，继发左心排血量降低，血压下降。呼吸功能的改变主要是引起反射性支气管痉挛，气道阻力增加，肺通气量减少，肺泡上皮通透性增加，引起局部和弥漫性的肺水肿。
按发病时间可以分为：①急性肺栓塞。指发病时间较短，一般在14d以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。②亚急性肺栓塞。发病时间15d至3个月者，为亚急性肺栓塞。③慢性肺栓塞。是指发病时间超过3个月，肺动脉血栓已机化者。血管进行性阻塞使血管阻力不断增加导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronicthromboembolicpulmonaryhypertension，CTEPH)。
急性肺栓塞临床表现无特异性，呼吸系统症状常和其他内科疾病造成的心肺症状难以鉴别，临床实验室检查D-二聚体升高对诊断肺栓塞的敏感度达92%～%，但特异度较低，当患者有感染、肿瘤、外科手术后D-二聚体均有升高。所以肺栓塞极易误诊、漏诊。如果得不到及时治疗，其死亡率高达30%，比经过治疗的肺栓塞死亡率高达10倍。鉴于急性肺栓塞死亡率变化不一，包括美国胸科医师学会、美国心脏协会和欧洲心脏病学会在内的指南制定委员会都采用了肺栓塞预后分层策略。其分层内容相似，可以预测低血压患者的高死亡率和右心室功能障碍患者的不良预后。美国心脏协会年制定的指南根据死亡率定义了大面积、次大面积及低危肺栓塞。大面积肺栓塞是指引起持续性低血压（收缩压90mmHg持续15min以上）或者需要血管升压素维持的肺栓塞，死亡率为25%～65%；次大面积肺栓塞是指引起右心衰竭、扩张、心功能不全的肺栓塞，右心室功能常由超声心动图评价，而右心室扩张（RV/LV0.9）可由超声或CT评价。脑钠肽和肌钙蛋白升高也是次大面积肺栓塞的特征；一些特异性心电图改变，包括部分或完全性右束支传导阻滞、前壁ST段改变或T波倒置也是次大面积肺栓塞的特征，这一类肺栓塞患者的死亡率为3%；低危肺栓塞是指既没有相关低血压也没有右心功能不全或扩张，这一类肺栓塞患者的死亡率1%。
欧洲心脏病学会将肺栓塞分为高危、中危和低危，与美国心脏学会指南有几点不同。首先，欧洲心脏病学会将简化型肺栓塞严重指数（sPESI）评分纳入指南。sPESI包括年龄80岁，1分；肿瘤，1分；慢性心脏病或慢性肺病，1分；脉搏/min，1分；收缩压mmHg，1分；动脉血氧饱和度90%，1分。sPESI≥1为中危组，sPESI1为低危组，即使超声心动图或CT提示右心室功能不全或者肌钙蛋白/脑钠肽升高。指南还将中危组的患者分为中高危组和中低危组，前者要求CT或者超声提示右心扩张/功能不全并且血浆生物标志物（肌钙蛋白或者脑钠肽）升高，后者要求满足两者之一即可。低危组sPESI得分为0，且无右心室扩张/功能不全或血浆生物标志物增加。
虽然急性肺栓塞是最常见的心血管疾病之一，但临床怀疑肺栓塞患者的实际发生率为10%～30%。为了避免不必要的CT肺动脉成像检查，可首先根据临床诊断算法预测肺栓塞发生的可能性，以排除那些无须进一步行CT肺动脉成像检查的患者。临床诊断算法包括临床决策规则和D-二聚体血浆水平测定。最常用的临床决策规则是Wells评分（表7-3）和修正的Geneva评分（表7-4)。
急性血栓形成会伴有血浆D-二聚体水平的升高；D-二聚体试验阴性预测值较高，能够排除肺栓塞。但D-二聚体测定容易出现假阳性，随着患者年龄增长，D-二聚体水平随之生理性升高，根据年龄制定相应的临界值，可提高20%的诊断准确率，而且不会引起假阴性率的升高。对于年龄50岁的患者，诊断急性肺栓塞D-二聚体的临界值是μg/L，敏感度可达95%；年龄50岁的患者，当D-二聚体水平年龄×10，则可被视为阳性结果。结合以上两种临床预测评分方法的结果提示如果患者不大可能出现肺栓塞，D-二聚体处于正常水平，则可排除25%～46%的疑似肺栓塞患者，无需进行CT肺动脉成像检查；若评分显示可能为肺栓塞或D-二聚体阳性则需考虑行CT肺动脉成像检查。图7-8列出了临床怀疑肺栓塞患者的影像检查路径。
CT表现
CT平扫主要有以下征象。
（1）管腔局限性密度增高：见于主肺动脉及左右肺动脉。肺动脉血栓栓子数天至数周内可发生机化，使血栓成为在CT平扫上呈高密度。密度越高，血栓机化的程度也越高，少数病例可出现钙化（图7-9)。
（2）局限性密度减低：此征象较高密度影少见，主要见于主肺动脉及左右肺动脉内，表现为血栓的密度较周围肺动脉内血液密度低，提示血栓形成时间短，含水分较多，为新鲜血。
（3）邻近栓子近侧肺血管增粗，而远段肺纹理变细或缺如（图7-9)。
（4）肺组织密度呈“马赛克”样改变：表现为局限性的血管纹理分布不均或稀疏，在肺窗内能观察到肺内密度不均匀。
（5）肺梗死灶：表现为以胸膜为基底的楔形实变，尖端与供血肺动脉相连，周围为磨玻璃样渗出
（图7-10)，有时可见支气管充气征。
（6）胸膜增厚、胸腔积液及肺动脉高压等（图7-7)。
2.增强CT肺动脉内完全或部分充盈缺损。根据血管内栓子的位置将其分为3型：①中心型：栓子位于血管中心，栓子周围为高密度对比剂（图7-9)；②偏心型：栓子位于血管一侧，对侧充盈高密度对比剂；③闭塞型：栓塞的血管呈低密度而无对比剂充盈，容积再现图像显示肺动脉呈残根状改变（图7-11)。CT薄层横断面图像可以发现栓子，结合薄层多平面重组技术可以提供肺动脉内栓子走行、分布、大小及累及范围。双能量CT不仅能够提供全肺和肺动脉的解剖信息，而且还能直观显示肺灌注情况，表现为栓塞肺动脉所供应的肺实质灌注降低，形状呈楔形、三角形，正常肺实质灌注正常或代偿性增高。双能量CT解剖和功能信息相结合能提高亚段以下肺动脉栓塞，尤其是小栓子的检出率，为肺栓塞的诊断提供了新的一站式检查方法。目前用于评价肺栓塞严重程度的参数有肺动脉栓塞指数、右心室/左心室比值及肺灌注缺损指数等。
肺动脉栓塞指数综合考虑了栓子的位置、管腔堵塞程度，最常用的是Mastora计算方法，具体方法如下：根据动脉位置分为5个纵隔动脉（肺动脉干、右肺动脉、左肺动脉、右侧叶间动脉、左侧叶间动脉)，6个肺叶动脉，20个肺段动脉（上叶3个段、中叶或舌叶2个段、下叶5个段)。根据栓塞动脉的阻塞程度分为5级，并分别赋以分值。1分：阻塞程度25%；2分：25%～49%；3分：50%～74%；4分：75%～99%；5分：%。因此，总的最大阻塞分值为分[(5×5)+(6×5)+(20×5)]，为各级动脉阻塞程度评分之和除以。该参数所计算的最远端动脉为肺段动脉，而没有考虑到亚段动脉血栓，存在一定误差。研究显示，中央型栓子（栓子位于左或右肺动脉主干）与右心室功能障碍相关并能提示30d死亡率较高或者临床不良预后；而较大的血栓负荷（由百分数比例或者半定量指数法，如Mastora法测量所得）与临床不良预后并无相关性。
肺栓塞是否合并右心室功能障碍是影响患者预后的关键因素之一，肺栓塞越严重，越容易出现右心室功能障碍。当肺栓塞患者出现右心室功能障碍时，CT主要表现为右心室（RV）最大内径增大，左心室（LV）最大内径减小，RV/LV比值0.9（四腔心平面）或1（横断面)(图7-12)、室间隔向左心室腔凸起、上腔静脉/奇静脉扩张、肺动脉高压。右心室和左心室最大内径（RV、LV）是指在CT重组心脏四腔心平面或者横断面测量室间隔和心室游离壁内面之间的最大距离，计算二者的比值，得到RV/LV（图7-12C)。在横断面图像上，当右心室和左心室最大内径不在同一层面时，可在房室瓣出现层面分别测量其最大值。动态观察时可观察到右心室射血分数降低、心室壁运动异常。
在双能量CT上半定量或自动化测量肺灌注缺损亦可用于评估急性肺栓塞的严重性。研究发现自动测量肺血容量是判断急性肺栓塞患者是否并发右心功能衰竭的有效指标。所以双能量CT定量评估的肺灌注是一种简单、有效评估肺栓塞严重程度和预后的指标。
利用CT，尤其是双能量CT还可用于肺栓塞患者治疗后的随访。抗凝或溶栓治疗，肺血管内血栓的溶解和相应的灌注缺损消失提示栓子完全溶解（图7-13)。相反，如果随访的双能量CT肺灌注图像中仍有灌注缺损区域，提示小血管内的栓子仍没有完全消失。这些残留的小栓子有可能进一步进展成为慢性肺栓塞或慢性血栓栓塞性肺动脉高压，因此，需要进一步治疗和监控。此外，利用定量血容量容积成像亦可评估和监控肺栓塞治疗的效果。
鉴别诊断
根据CTA上肺栓塞的直接征象及间接征象，结合临床资料，大多可明确诊断。但很多患者常仅行平扫检查，因此，重视肺栓塞的CT平扫表现，如肺栓塞区域透光度增强、栓塞血管近段增粗及伴随出现的同侧胸腔积液等征象可提醒临床医师进一步检查，从而确立或排除诊断。
肺栓塞有时需要与肺动脉/静脉内对比剂充盈不均匀造成的假象和原发肺动脉肉瘤相鉴别。肺动脉/静脉对比剂充盈不均匀主要是表现在肺动脉远段或病变近心端的肺静脉，与扫描技术或疾病状态有关，通常结合肺静脉期或随访可以与肺栓塞相鉴别。原发性肺动脉肿瘤十分罕见，主要CT特征是肺动脉主干或近端肺动脉腔内低密度充盈缺损，病变段肺动脉扩张和肿瘤腔外侵犯。当肺动脉完全闭塞时需要与肺动脉先天性缺如相鉴别。另外肺气肿、肺实变和肺肿瘤均能引起肺灌注缺损或降低，需要肺窗、纵隔窗和灌注图像综合分析。此外，还应注意在薄层图像上连续追踪观察，以免漏诊小的外周性肺栓塞。
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