胎儿宫内缺氧时导致胎儿窘迫、新生儿窒息、围产儿死亡的主要原因之一。存活的窒息儿常因缺氧导致神经系统损害，智力迟缓、残废等不可逆的后遗症。产前预测胎儿缺氧，及时采取防治措施，对降低围产儿病死率具有重要意义。
当胎儿宫内发生缺氧时可发生一系列的适应性的改变，即可出现动脉血流再分配，最终会引起胎儿血流动力学模式的改变，此过程可分为四个阶段：代偿期、血流再分配早期、晚期及失代偿期。
胎儿宫内缺氧的超声评估
超声可以通过检测以下血管的血流频谱的改变来评估胎儿缺氧的状况
1．胎儿脐动脉测定：缺氧首先出现的变化是舒张末期血流降低，S/D值、RI值和PI值升高。当缺氧进入再分配晚期时，可逐渐出现舒张期血流减少、舒张期血流缺失。失代偿期出现脐动脉血液逆流，舒张期血流倒置。
2．胎儿大脑中动脉测定：缺氧早期大脑血液供应增加，颅内血管扩张，阻力降低，舒张末期血流速度增加，PI、RI值下降，说明缺氧早期的血流再分配。当大脑中动脉RI、PI值明显下降，而脐动脉和腹主动脉的PI值升高，大脑中动脉PI值与脐动脉PI值的比值低于2个标准差时，提示严重缺氧的存在。
3．胎儿静脉导管：当右心负荷增大，心功能失代偿时，静脉回流受阻，静脉导管a波收缩期流速下降，血流消失甚至倒置。
4．脐静脉频谱：胎儿宫内缺氧严重时脐静脉出现搏动
5．子宫动脉血流测定：正常妊娠时血流速度增加,血流阻力下降。缺氧早期的血流再分配，子宫动脉血流RI、PI值增加，阻力指数(RI)0.57，子宫动脉血流频谱出现切迹。
脐动脉：孕30周后，S/D＞3；孕18-20周后，脐动脉舒张期血流消失或反向（后者见于严重的宫内缺氧者）
正常脐动脉血流频谱
胎儿宫内缺氧，脐动脉舒张期血流信号消失
脐动脉舒张期血流反向
脐动脉舒张期血流消失或反向
大脑中动脉阻力降低，大脑中动脉RI＜脐动脉RI
正常大脑中动脉血流频谱
胎儿宫内缺氧时大脑中动脉血流阻力降低
大脑中动脉血流阻力减低
静脉导管频谱改变
宫内缺氧时肾动脉及腹主动脉的血流频谱为舒张末期血流的降低，RI及PI值会逐渐升高，若血流再分配严重时其舒张末期的血流将会消失甚至出现反向血流的产生。同时静脉导管也会反映缺氧时心脏功能的情况，当胎儿右心负荷增大，心脏功能失代偿时，静脉回流将会受阻，静脉导管心房收缩期流速逐渐下降，其血流消失甚至于血流倒置。
a波消失或反向（见于严重的胎儿宫内缺氧）
正常静脉导管血流频谱
胎儿宫内缺氧时静脉导管a波反向
子宫动脉频谱改变
正常妊娠时，随着妊娠周数的增加，子宫动脉的PI值是随着孕周的增加而持续降低的。ISOUG最新的指南里要求测量双侧子宫动脉的搏动指数，取平均值。在孕24周后子宫动脉仍有切迹者为异常，但在子宫收缩时会形成一过性切迹，需要反复观察，加以鉴别。
孕26-27周后，子宫动脉S/D＞2.7，(RI)0.57，有舒张期切迹
胎儿宫内缺氧，子宫动脉舒张早期可见切迹（见白箭头）
6.脐静脉：脐静脉搏动（见于严重的胎儿宫内缺氧）
脐静脉搏动
7.腹主动脉与肾动脉：血流频谱表现为舒张末期血流降低，RI值和PI值升高，血流再分配严重时，舒张末期血流消失或出现反向血流。
8.超声与临床：胎儿宫内缺氧是导致胎儿窘迫、新生儿窒息、围产儿死亡的主要原因之一。即使存活的窒息儿也常常因缺氧导致神经系统损害、智力迟缓、残废等不可逆的后遗症。因此，产前超声预测胎儿缺氧，及时采取防治措施，对降低围产儿病死率具有重要意义。
然而，在临床中能影响血流频谱的因素很多，在超声检测时应加以鉴别分析，以免误诊。同时，对血管的检测不能仅凭一次的异常就过早下结论，应该动态监测才能提高预测不良妊娠的价值。因此，建议联合监测多支血管、多项指标来综合评估预测妊娠的可能结局。
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