病例一：
29岁男性，口服「百草枯」3h入院，量约「一口」
.8.3日入院时胸部CT片：
.8.11日胸部CT片如下：
分析：口服百草枯6h胸部CT未见明显异常。8天后复查胸部CT，双肺见弥漫性片状密度增高影，以磨玻璃样改变为主，部分肺实变，双肺下叶基底段较明显；双侧胸腔少量积液；符合百草枯中*肺损伤的CT表现。此患者15天后死亡。病例二：
24岁男性，口服「百草枯」6h入院，量不详
.10.10日入院时胸部DR片如下：
年10.14日胸部CT片如下：
分析：口服百草枯3h胸部DR片双肺未见明显异常。4天后胸部CT见双肺散在片状磨玻璃影，以肺野中外带较明显，左肺较右肺明显；双侧胸腔少量积液；符合百草枯中*肺损伤CT表现。该患者16天后死亡。病例三：
28岁男性，疑口服「百草枯」入院，患者有精神病史，具体时间及服用量不详
胸部CT如下：
分析：双肺见散在斑片状、片状密度增高影，以双肺下叶较明显，部分呈磨玻璃影，见少许索条影，部分小叶间隔增厚；双侧胸腔少量积液；符合百草枯中*肺损伤的CT表现。该患者入院6天后死亡。总结：
1、概述：百草枯（PQ）又名对草快、野火、百朵、一扫光等，是一种非选择性、速效接触性除草剂，与泥土接触后迅速失去活性，在农业上广泛应用。百草枯中*已成为继有机磷中*后的第二大农药中*类型，百草枯中*主要为自杀性口服和误服，*性极强，致死量小，成人一口量（15mI-30mI）即可致命，目前并无特效解*药，中*死亡率极高。百草枯中*可引起以肺为主的多脏器损害，其中以肺的损害最为突出、典型，后期出现不可逆性的肺纤维化，呼吸衰竭是百草枯中*死亡的最常见原因。
2、临床表现：
消化道：百草枯对粘膜有腐蚀作用，可出现消化道溃疡、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者可引起消化道穿孔。
肾脏：常表现为肾区疼痛、少尿、血尿、蛋白尿、血肌酐及尿素氮升高，严重者出现急性肾衰竭。
肝脏：部分患者可出现肝脏增大、*疸、肝功能损害、转氨酶升高。
呼吸系统：咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、咯血、发绀、呼吸困难、进行性呼吸衰竭等表现。
3、百草枯中*肺损伤病理机制：百草枯是一种氧化剂，而肺内含氧量高且抗氧化剂浓度低，百草枯在肺内的浓度是其他组织的10-90倍，因此百草枯对肺的损害尤为严重。
百草枯中*导致肺纤维化的病理机制复杂，尚未完全明确，目前认为氧化应激和炎性损害是其主要的损害机制。百草枯入血后迅速在肺的I型II型上皮细胞聚集，经过一系列反应，参与氧化还原，从而引起脂质过氧化物的产生，肺组织广泛的脂质过氧化作用可使基底膜功能受损引起细胞肿胀、变性、坏死。
百草枯可导致线粒体功能紊乱，细胞能量供应不足，引起肺实质细胞受损、I型上皮细胞修复功能受损及II型上皮细胞表面活性物质分泌不足，导致肺泡塌陷。百草枯造成的肺损伤可激活大量的巨噬细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等大量的炎性细胞，炎性细胞会产生大量介导增生的细胞因子，这些细胞因子对上述炎性细胞有活化作用，最终形成放大效应。
4、百草枯中*肺损伤CT表现：
1)早期（1-7d）：肺损伤主要是炎性反应，出现炎性细胞浸润、出血、水肿，中*24h内肺部可正常，或仅表现为支气管血管束增粗及少许斑片状密度增高影，2-7天出现局部片状或弥漫性密度增高模糊影，以磨玻璃影为主，双肺中外带较明显。
2)中期（8-14d）：病变累及范围不断扩大，肺泡内水肿、出血加重，出现大面积肺实变，以双肺下叶基底段较明显。
3)后期（14d）：出现间质纤维化，小叶间隔增厚，可见胸膜下线，可见支气管扩张，严重者出现蜂窝状改变。
4)纵隔积气：表现为纵隔内含气密度影，可能为食道粘膜损伤穿孔所致，也可能是肺泡压力增高破裂、空气通过肺间质或血管鞘进入纵隔所致，常出现在较严重患者中。
5)胸腔积液、心包积液：胸腔积液表现为胸腔后份弧形液性密度影，心包积液表现为心包腔内液性密度影，中*量越大者越早出现。
百草枯中*肺损伤的CT表现有一定特异性，且随时间变化有明显的分期特征，主要呈现为渗出-磨玻璃样变-肺实变-肺纤维化的演变过程，严重者还可出现纵隔积气、心包积液、胸腔积液等表现。
肺损伤的严重程度与中*剂量呈正相关，剂量越大，肺损伤越严重，死亡率越高，因此CT检查对观察病情及预后评估有重要价值。
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作者：陌陌
编辑：胡青牛
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