发病机制
肺炎旁胸腔积液可按发病机制分为3类或3个阶段。
单纯性肺炎旁胸腔积液—单纯肺炎旁胸腔积液的原因是：肺间质液在肺炎期间增多并穿过邻近的脏胸膜进入胸膜腔。这种胸腔积液的化学成分符合“渗出液”，并伴有中性粒细胞进入胸膜腔。渗出液超出胸膜腔的再吸收能力时就会形成胸腔积液，这种积液往往和肺炎一起消退。
菌血症性肺炎球菌肺炎患者常有胸腔积液，且积液通常无菌。
复杂性肺炎旁胸腔积液—细菌侵入胸膜腔会导致复杂性肺炎旁胸腔积液。细菌侵入常会引起中性粒细胞数量增加，而细菌和中性粒细胞无氧利用葡萄糖还会引起胸腔积液酸中*。此外，中性粒细胞溶解通常会使胸腔积液中的乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)浓度增至U/L以上。复杂性肺炎旁胸腔积液的培养结果有时为假阴性，可能是因为细菌计数低或是未行厌氧培养。不过，革兰染色中常可见厌氧菌的典型形态类型，而胸腔积液的特征性腐臭味对厌氧菌感染有诊断意义。脏层和壁层胸膜上往往都有一层致密的纤维素沉积，其可导致胸膜形成小腔。目前还不清楚非感染性胸膜腔炎症能否引起自发性胸膜腔粘连。
脓胸—脓胸是指胸腔液因明显的细菌感染而化脓或在革兰染色中检出细菌。诊断脓胸不要求培养呈阳性，因为以下原因都可能导致脓胸积液中无法培养出细菌：
●厌氧菌可能很难培养，或者是因为没有专门申请而未行厌氧菌培养
●标本往往是在患者使用了抗生素之后采集
●有可能抽到邻近感染腔隙的无菌炎性液体
●目前的培养方法不够敏感
临床表现
成人肺炎旁胸腔积液或脓胸的临床表现取决于起病时间和患者的免疫功能是否正常，以及具体的病原体。肺炎合并单纯性肺炎旁胸腔积液在肺炎病程中的起病时间更早，而脓胸一般起病较晚，因为未经治疗的肺炎病菌需要一定时间才能在胸膜腔里定植。*力较弱细菌导致的感染通常起病较晚；因此脓胸病例很多都是并发于进展缓慢的厌氧菌肺炎，例如误吸后的肺炎。之前为COPD或哮喘而吸入皮质类固醇会降低肺炎旁胸腔积液的发生率，而这些患者的社区获得性肺炎(
