睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）是患者睡眠中由于上气道完全或部分阻塞和（或）中枢驱动降低导致的反复发生的呼吸暂停或低通气，引起间歇性低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，并发全身多器官功能障碍的疾病。可分为阻塞型（OSAS）、中枢型（CSAS）和混合型（MSAS）。由于其并发症复杂多样，临床漏诊率高，国外资料显示85%以上的临床症状明显且需要治疗的SAHS未得到确诊。笔者对近年来42例SAHS患者的漏诊，结合文献分析找出漏诊的原因，提出减少漏诊的方法。
临床资料
一般情况：医院的住院患者中，经多导睡眠图（PSG）监测确诊为SAHS患者42例，其中男35例，女7例；年龄24岁~77岁，平均47.8岁。无一例因打鼾及呼吸暂停就诊，均因其他疾病治疗效果差，转到笔者所在科室进行PSG监测确诊为SAHS及其并发症。确诊SAHS之前的诊断为高血压病8例，冠心病5例，扩张型心肌病1例，心律失常3例，心肌梗死2例，糖尿病4例，代谢综合征2例，脑梗死3例，脑出血1例，顽固性头痛2例，眩晕1例，性功能障碍2例，抑郁症2例，癫病1例，肾功能不全1例，尿失禁1例，支气管哮喘1例，胃食管反流病1例，神经官能症1例。
典型病例
案例一：患者为女性，61岁，因间断双下肢水肿30年，再发5医院内分泌科治疗，患“代谢综合征”30年。经利尿、扩血管、降糖、调脂治疗，病情进行性加重。详询病史有睡眠打鼾及呼吸暂停，考虑OSAS为原发病转入笔者所在科室。查体：嗜睡状态，血压/毫米汞柱（1毫米汞柱=.帕），体重指数（BMI）35.6千克/平方米，颈粗短，向心性肥胖，心肺听诊无异常，双下肢及腰骶部指陷性水肿。急查B型脑钠肽（BNP）.6皮克/毫升，患者白天清醒时检测动脉血气显示：PaCO2（动脉血二氧化碳分压）85.1毫米汞柱，PaO2（动脉血氧分压）58.3毫米汞柱，因病情危重，拟诊断为OSAS合并肥胖低通气综合征，Ⅱ型呼吸衰竭，代谢综合征，慢性心功能不全，心功能Ⅳ级。在原治疗方案基础上给予双水平无创正压通气。
治疗2天后，患者SpO2（血氧饱和度）达90%以上，全身水肿逐渐减轻。2周后出院时水肿消失，复查BNP恢复正常，动脉血气显示：PaCO2为48.6毫米汞柱，PaO2为68.3毫米汞柱，PSG监测显示：呼吸暂停低通气指数（AHI）为70.9次/小时，最长呼吸暂停51.9秒，最低血氧饱度（LSaO2）为51%。诊为重度OSAS合并肥胖低通气综合征。患者院外继续无创正压通气，1年后随诊体重下降12千克，停用药物后血糖、血压、血脂均正常。
案例二：患者为男性，57岁，因夜间发作性心悸、胸痛3医院。患高血压病20年，脑梗死11年。查体：BMI为31.5千克/平方米，颈粗短，向心性肥胖。经检查诊断为病态窦房结综合征、高血压病、脑梗死，窦性停搏时间最长68秒，建议尽快进行心脏起搏器植入手术，但患者拒绝。详询患者病史，上述症状皆为睡眠中发病且有打鼾及呼吸暂停，考虑OSAS为原发病转笔者所在科室治疗。检查动脉血气显示：PaCO2为54.5毫米汞柱，PaO2为58.1毫米汞柱，PSG检测显示：AHI为41.18次/小时，最长呼吸暂停为秒，LSaO2为30%。诊断为重度OSAS合并肥胖低通气综合征，Ⅱ型呼吸衰竭。在原治疗基础上给予双水平无创正压通气治疗3个月，心悸、胸痛发作次数明显减少。患者继续院外进行呼吸机治疗2年，上述症状消失。
案例三：患者为男性，77岁，因间断头晕、头痛27年，呼吸困难9个月入住医院。检查BNP为皮克/毫升，心脏彩超显示全心增大，胸部CT及彩超显示：双侧胸腔大量积液，以右侧为主，抽胸水送检为漏出液。诊断为扩张型心肌病，心力衰竭，双侧胸腔积液，给予患者扩血管、利尿等治疗，呼吸困难加重，经诊断考虑为CSAS。PSG检测显示：AHI为47.2次/小时，以中枢性为主，LSaO2为48%。最终诊断为重度CSAS，并给予双水平无创正压通气、扩血管、利尿等治疗10天，患者呼吸困难明显减轻，不吸氧时LSaO2为91%，复查胸腔积液明显减少，好转出院。因院外未坚持呼吸机治疗，症状反复加重，先后8医院治疗，均通过无创通气等治疗得到缓解。
案例四：患者为女性，55岁，因夜间尿失禁2医院治疗。查双肾、膀胱及输尿管彩超、尿动力无异常，给予针灸及中药治疗无效。详询患者病史有睡眠时打鼾及呼吸暂停史。PSG检测显示：AHI为50.71次/小时，最长呼吸暂停75秒，LSaO2为55%，诊断为重度OSAS合并尿失禁。患者行持续气道内正压通气（CPAP）治疗，当晚便未再出现尿失禁。
讨论
促使本组患者就诊的原因均为SAHS引起的并发症，严重影响患者生活质量，甚至威胁生命，仅对症治疗效果差，经无创正压通气治疗，症状得到缓解。国内外对SAHS及其并发症有较多报道。在心血管方面，国外相关组织等共同发表的“睡眠呼吸暂停与心血管疾病”专家共识中指出：约50%的OSAS患者并发高血压病，这部分患者的OSAS多被漏诊而导致治疗贻误。国外研究显示SAHS增加了%的心力衰竭风险、60%的猝死风险、30%的冠心病风险，每年因并发心血管疾病死亡例数达例。精神病学方面，SAHS可引起抑郁症、焦虑、神经衰弱、失眠症等，OSAS并发抑郁症的比例高达20%。如果OSAS引起的缺氧及睡眠紊乱不解决，抗抑郁药物治疗常常无效甚或使病情加重。内分泌方面，国外对门诊患者和人群之间的横向交叉研究显示，OSAS患者中糖尿病的患病率为30.1%，糖耐量下降的患病率为20%，60%的阻塞性睡眠呼吸暂停患者并发代谢综合征，均增加了心脑血管疾病的风险。SAHS及其并发症的高发病率高病死率，以及嗜睡相关的交通及其他事故的发生等危害，应引起社会的广泛重视。但是SAHS的漏诊率仍很高，在儿童、妇女及老年人中的漏诊率尤其高，国外相关报道有82%的男性和93%的女性中重度OSAS患者未得到确诊。而我国睡眠呼吸医学起步晚，由于种种原因发展步伐远远落后欧美国家。因此，SAHS的漏诊问题更加严重，更应引起重视。
常见漏诊原因
对SAHS认识不足：SAHS发病隐匿，病史长，渐进性加重，常常未引起患者甚至医生的重视。国外相关报道40岁以上的OSAS人群患病率为2%~4%。我国30岁以上人口OSAS的患病率达4.63%，但诊断的患者比例较低，SAHS是引起中老年人丧失劳动力和致死的重要原因之一，而目前医生和患者对该病却认识不足，“鼾声时起”常被人们误认为是“睡得香”。白天嗜睡、长期口唇或颜面发绀，被误认为向来如此，其实是睡眠时呼吸中断、反复缺氧造成的。
白天症状缺乏特异性：西方国家约4%的男性和至少2%的女性有不同程度的白天嗜睡、性格改变、社会生活及工作能力下降、记忆力减退甚至痴呆，但只有1/10的人得到治疗，原因为白天症状缺乏特异性，很少有患者意识到是由于夜间睡眠呼吸紊乱引起的。而病史采集及检查一般都在白天进行，且患者多数因长期脑缺氧导致反应迟钝，对症状陈述不清，如果医生不了解此特点，不详细询问夜间睡眠时及白天的非特异表现，往往会造成漏诊。
SAHS的并发症多且复杂：SAHS往往因并发症而就诊，并发症多且复杂。常见并发症有：
心血管系统：高血压病、冠心病、心绞痛、心肌梗死、心律失常、扩张型心肌病、心力衰竭。
神经系统：不明原因的头痛、记忆力减退、脑梗死、脑出血及脑血栓形成。
呼吸系统：支气管哮喘、肺动脉高压、肺心病。
内分泌系统：糖尿病、高脂血症代谢综合征、甲状腺功能减退、肢端肥大症、性功能减退。
泌尿系统：尿量增多、夜尿次数增多、尿失禁、肾功能不全。
消化系统：胃食管反流、消化性溃疡。
精神心理病学：抑郁或焦虑、性格改变等。上述疾病多已得到医生及患者的广泛认识，容易诊断，而忽视SAHS的诊治。
SAHS与高血压病、糖尿病、冠心病有许多共同的危险因素，如肥胖、血脂异常等。多数医生已熟知这些因素与高血压病、糖尿病、冠心病等，并不知晓其与SAHS的密切联系。
减少漏诊方法
首先，加强SAHS的宣传教育，提高多学科临床医生对SAHS及其并发症的认识，提高SAHS的正确诊断率。其次，在群众间进行SAHS的科普教育，让更多的人认识到呼吸暂停是常见病、多发病，可以导致多种并发症。
详细采集病史：注重问诊及体格检查是诊治的关键。问诊三大主要症状为：1.睡眠打鼾，鼾声响亮而不规律，忽高忽低；2.呼吸间断，呼吸暂停时伴青紫、大汗等；3.白天嗜睡，表现为不分时间、不分场合、不可抑制的入睡。主要体征有颈短粗，向心性肥胖，60%~90%的OSAS患者BMI28千克/平方米，诊断OSAS的敏感度为93%，特异度为74%。
掌握SAHS并发症的特点：SAHS的症状均由呼吸事件引起，因此发病多在夜间及晨起，故其并发症也表现为夜间或晨起时发作或加重。比如胸痛、心悸等症状，有58%的概率发生在睡眠呼吸暂停时或憋醒后；SAHS并发的高血压与高血压病相比往往表现为睡眠中及醒后血压高，以舒张压升高为主，药物控制需多药联合且效果不佳。
掌握可疑人群：有下列情况者应考虑到SAHS：肥胖、睡眠时呼吸暂停、白天嗜睡、记忆力下降、夜尿增多等。另外，夜间心绞痛、难以控制的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生的脑血管疾病（出血性或缺血性）、不明原因的头痛头晕、低氧血症或红细胞增多症等也应列为可疑人群。对于可疑人群尽早进行PSG监测检查。
总之，SAHS是可以预防、可以治疗的疾病，如延误诊治，后果严重。导致漏诊的原因很多，如对SAHS认识不足、SAHS并发症多而复杂等。一旦漏诊，对患者健康、生命危害极大。因此，要求各学科临床医师提高对SAHS的认识，掌握SAHS的特点，熟悉睡眠呼吸暂停与各系统并发症的关系，及时发现可疑人群，尽早进行PSG明确诊断，减少漏诊。
（作者马小花欧阳松云孙培索陈瑞英供职于医院）
统筹：刘旸
责编：张驰
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